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众所周知，高盐饮食会导致诸如高血压、心血管疾病等多种疾病的风险，为健康带来巨大的负担。近日，发表在《Nature》上的一篇研究表明，高盐饮食还可能会导致复合一氧化氮的缺乏，从而对认知功能产生负面影响。一氧化氮对维持大脑的血管健康至关重要。当一氧化氮水平过低时，大脑中tau蛋白会发生化学变化，进而导致痴呆。
在这项研究中，美国康奈尔大学威尔康奈尔医学院神经病学教授Costantino Iadecola领导的研究团队试图了解食盐摄入量与认知能力低下之间的关系。研究结果表明，降低食盐摄入量并维持脑血管健康或能延缓痴呆症。已知tau的积聚与人类阿尔茨海默症的发展有关。
Costantino Iadecola
研究第一作者、神经科学系助理教授Giuseppe Faraco说：“我们的研究提出了盐介导认知损害的新机制，还提供了饮食习惯和认知功能之间联系的进一步证据。”
Giuseppe Faraco
这项新研究是基于该团队2018在《Nature Neuroscience》上发表的一项研究。那篇研究发现，高盐饮食会导致小鼠痴呆，使这些啮齿动物无法完成诸如筑巢之类的日常生活任务，也无法通过记忆测试。研究团队确定，高盐饮食导致小肠细胞释放分子白介素-17 (IL-17)，IL-17作为身体免疫反应的一部分促进炎症。随后IL-17进入血液，阻止血管壁细胞产生供应大脑的一氧化氮。这种化合物的作用是放松和扩张血管，让血液流动。相反，一氧化氮的缺乏会限制血液流动。
基于这些发现， Iadecola团队推断，盐可能是导致小鼠痴呆的罪魁，因为它会限制大脑的血流动力学，让大脑处于饥饿状态。然而，在后续的研究中，他们意识到小鼠体内有限的血液流动不足以阻止大脑正常运作。
Iadecola说：“我们认为可能还有其他事情在发生。”
在该研究中，研究人员发现血管中一氧化氮的减少会影响神经元中tau蛋白的稳定性。tau为神经元的支架提供结（细胞骨架），有助于在神经元之间运输营养物质，以支持它们的功能和维持其健康。
高盐饮食小鼠神经元中的tau积累（粽色）。图片来源：Giuseppe Faraco
Iadecola说：“tau变得不稳定并从细胞骨架中脱落会带来麻烦。因为它不应在细胞中自由释放。一旦脱离细胞骨架，tau就会在大脑中积聚，进而引起认知问题。”
研究人员确定，健康的一氧化氮水平可以控制Tau蛋白，并且可以抑制导致tau蛋白病变的一系列酶的活性。
为了进一步探索tau蛋白在痴呆症中的重要性，研究人员为高盐饮食和限制血液流向大脑的小鼠提供了促进tau稳定性的抗体。尽管血流受限，研究人员仍能观察到这些小鼠的正常认知能力。Iadecola说：“这表明，真正导致痴呆症的是tau蛋白，而不是缺乏血液流动。”
总的来说，这项研究强调了血管健康对大脑的重要性。Iadecola说：“正如我们所证明的，血管维持大脑健康的方式不止一种。虽然需要对人类食盐摄入量和认知进行研究，但目前的小鼠研究提醒人们要控制盐的摄入量。对我们有害的东西其实不是来自盐瓶，而是加工食品和餐馆食品。我们必须控制盐的摄入量，因为它会改变脑血管，而且是以一种恶毒的方式发生的。”
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